La queue représente une caractéristique commune dans le règne animal. Les vertébrés l’utilisent pour des fonctions variées : défense, équilibre, communication ou navigation. Nos ancêtres primates possédaient également une queue, disparue il y a 25 à 20 millions d’années selon les fossiles. Ce changement majeur de notre évolution a fasciné Darwin lui-même.
Les pressions évolutives ayant provoqué cette atrophie restent énigmatiques. Faciliter la marche bipède constitue une hypothèse plausible. Des chercheurs ont néanmoins identifié le mécanisme génétique responsable de cette transformation fondamentale de notre physiologie.
Bo Xia du Massachusetts Institute of Technology et de Harvard s’est intéressé à cette question après une blessure au coccyx. Il a utilisé des outils de recherche génomique pour explorer les gènes liés à la perte caudale. Son équipe a comparé les hominoïdes sans queue avec les espèces qui en conservent encore une.
L’élément AluY, un gène sauteur capable de se déplacer dans le génome, s’est inséré dans le gène TBXT. Cette insertion a provoqué la perte de queue chez les grands singes, y compris nos ancêtres. Le gène TBXT code la protéine brachyury, essentielle au développement de la notocorde embryonnaire, ancêtre de la colonne vertébrale.
Les éléments Alu, longtemps considérés comme de l’ADN poubelle, constituent le segment mobile le plus abondant du génome humain. Plus d’un million de séquences Alu sont distribuées sur tous les chromosomes, représentant environ 10 % du génome total. Leur présence semblait aléatoire et sans utilité apparente.
L’élément AluY s’est positionné dans un intron du gène TBXT, près d’une autre séquence Alu préexistante. Orientées en directions opposées, ces deux éléments interagissaient lors de l’expression génique. Cette interaction éliminait l’intron, rendant la protéine tronquée et non fonctionnelle.
Pour valider leur théorie, les chercheurs ont modifié des embryons de souris avec l’outil CRISPR. En insérant les deux éléments Alu dans le gène TBXT, ils ont obtenu des souris avec des queues progressivement plus courtes, jusqu’à leur disparition complète avec l’ajout supplémentaire d’AluY.
Il y a 25 millions d’années, la longueur caudale variait probablement chez nos ancêtres. Au fil du temps, des mutations additionnelles ont rendu cette perte irréversible. Actuellement, retirer AluY du gène TBXT humain n’entraînerait probablement pas la repousse d’une queue.
Certaines souris ayant perdu leur queue ont développé des tubes neuraux incomplets, causant une anomalie médullaire comparable au spina-bifida humain. Cette perte de queue impliquait des risques sanitaires significatifs, suggérant que les pressions évolutives étaient extrêmement puissantes pour justifier ce coût.
D’autres scientifiques proposent que ce changement accidentel s’est établi dans une population réduite, favorisant son ancrage sans conférer d’avantage particulier. Cependant, les raisons précises demeurent incertaines, variant possiblement selon les lignées de mammifères actuels sans queue.
Les archives fossiles révèlent que la perte caudale, la descente arbicole, la posture verticale et la bipédie se sont échelonnées sur millions d’années. Lier directement ces événements serait trop simpliste. La question intrigante reste : pourquoi cette perte s’est-elle produite alors que nos ancêtres vivaient encore arboricoles ?
