La recherche biomoléculaire se mobilise face aux maladies neurodégénératives complexes. La maladie d’Alzheimer figure parmi les défis majeurs actuels. Une nouvelle piste naturelle émerge : la spermine, molécule présente dans les cellules nerveuses, pourrait jouer un rôle déterminant en influençant les protéines toxiques responsables de la dégénérescence.
Alzheimer ne se limite pas à une perte de mémoire. Au niveau cellulaire, des protéines comme Tau ou α-synuclein se replient anormalement, formant des fibrilles rigides qui s’accumulent dans les neurones. Ces agrégats bloquent la communication entre cellules et provoquent leur mort progressive. Ce processus s’accompagne d’un stress oxydatif intensifié, d’une défaillance mitochondriale et d’un affaiblissement de l’autophagie, le système de recyclage cellulaire naturel.
Selon le Paul Scherrer Institute, près de Zurich, la spermine intervient précocement dans ce mécanisme. Elle régule le comportement des protéines mal structurées en les regroupant sans les figer définitivement. Cette organisation permet aux cellules de les reconnaître et de les éliminer efficacement. La spermine, présente naturellement dans les tissus vivants, notamment nerveux, participe à la croissance cellulaire, à la régulation génétique et à la stabilité structurelle.
L’équipe de Jinghui Luo a démontré que la spermine favorise la formation de condensats liquides, des gouttelettes dynamiques composées de protéines amyloïdes. Ce phénomène, appelé condensation biomoléculaire, empêche les protéines de devenir rigides. Les gouttelettes formées sont plus facilement détectées et ciblées par les systèmes de nettoyage cellulaires, puis dirigées vers les lysosomes pour élimination, comme un processus de recyclage naturel.
Pour valider cette hypothèse in vivo, les chercheurs ont mené des expériences sur le ver C. elegans, modèle classique d’étude du vieillissement. Les vers génétiquement modifiés pour exprimer des protéines liées à Alzheimer ou Parkinson ont montré une mobilité améliorée, une meilleure résistance au stress cellulaire et une durée de vie augmentée lors de l’administration de spermine. L’activité mitochondriale s’est également renforcée.
Ces bénéfices disparaissent lorsque le processus d’autophagie est inhibé, confirmant que la spermine stimule les mécanismes naturels de dégradation. L’étude publiée dans Nature Communications révèle que la molécule ne supprime pas totalement la formation d’agrégats, mais contrôle leur dynamique en retardant leur transition vers un état solide.
Ces découvertes ouvrent une nouvelle perspective thérapeutique. Plutôt que de détruire uniquement les amas déjà formés, les traitements futurs pourraient intervenir précocement en modulant l’état physique et le comportement des protéines. Les chercheurs explorent également l’intelligence artificielle pour identifier d’autres molécules naturelles exerçant une action similaire à celle de la spermine.
