Le diabète de type 1 constitue l’une des maladies auto-immunes les plus difficiles à traiter actuellement. Contrairement au diabète de type 2, qui résulte d’une résistance à l’insuline, il provient d’un dysfonctionnement du système immunitaire. Ce dernier s’attaque par erreur aux cellules bêta du pancréas, seules responsables de la production d’insuline nécessaire à la régulation du glucose sanguin. Pendant des décennies, les chercheurs tentent de protéger ou de remplacer ces cellules détruites. Une équipe de Stanford vient de franchir une étape décisive dans ce domaine.
Les chercheurs de Stanford Medicine ont décrit une approche novatrice combinant deux greffes effectuées simultanément. Leur objectif consiste à créer un système immunitaire hybride mélangeant cellules de l’hôte et du donneur. Ce système pourrait accepter les cellules productrices d’insuline transplantées tout en cessant d’attaquer les cellules naturelles de l’organisme. Les résultats ont été publiés dans le Journal of Clinical Investigation.
Pour atteindre cet objectif, les chercheurs ont employé une préparation délicate du système immunitaire combinant quelques anticorps ciblés, une petite dose de radiation et un médicament réduisant l’auto-immunité. Cette approche diffère radicalement des greffes de moelle osseuse classiques, bien plus agressives. Les souris n’ont montré ni rejet ni réaction dangereuse du greffon contre l’organisme, un problème majeur chez l’humain lors de telles procédures.
Les résultats observés sur les souris sont remarquables : dix-neuf souris prédiabétiques n’ont jamais développé la maladie, tandis que neuf souris déjà diabétiques ont été complètement guéries. Aucune n’a reçu d’immunosuppresseurs après la transplantation, et la guérison s’est maintenue au moins six mois. Ces données suggèrent une efficacité remarquable du protocole développé.
La technique ne sort pas de nulle part, prolongeant les travaux du Professeur Samuel Strober, pionnier en tolérance immunitaire. Il avait déjà démontré que les systèmes immunitaires hybrides permettaient aux patients de recevoir un rein sans traitement antirejet. Plusieurs défis subsistent cependant avant des essais cliniques chez l’humain : les îlots pancréatiques restent rares et ne peuvent être prélevés qu’après décès du donneur, ils doivent provenir du même donneur que les cellules souches, et on ignore si une quantité suffisante peut être obtenue chez un seul donneur.
Les recherches actuelles ciblent deux directions majeures pour surmonter ces obstacles. D’abord, produire en laboratoire des îlots en grande quantité via des cellules souches pluripotentes humaines. Ensuite, améliorer la survie des cellules greffées pour augmenter l’efficacité du traitement. Ces approches parallèles pourraient résoudre les limitations actuelles du protocole.
Cette stratégie représente l’une des avancées les plus prometteuses contre le diabète de type 1 depuis des décennies. En rééduquant le système immunitaire plutôt qu’en le bloquant, elle ouvre une voie entièrement nouvelle pour traiter les maladies auto-immunes. Si les résultats chez la souris se confirment chez l’humain, ils pourraient transformer profondément la prise en charge du diabète et d’autres affections auto-immunes.
