
Une équipe de chercheurs à Lille a identifié une nouvelle piste pour traiter et prévenir le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) chez la souris. Ce syndrome, qui reste mal compris, est la principale cause d’infertilité féminine et touche environ une femme sur dix dans le monde.
Paolo Giacobini, directeur de recherche à l’Inserm, espère redonner espoir aux personnes concernées. Une publication récente dans Cell Metabolism révèle qu’une exposition à des niveaux élevés d’hormone anti-müllérienne (AMH) dès la naissance augmente le risque de SOPK à l’âge adulte.
En bloquant les récepteurs de l’AMH chez des souris, l’équipe a réussi à empêcher le développement du syndrome. Paolo Giacobini souligne : “Il ne faut pas laisser croire que les personnes atteintes de SOPK sont condamnées.” Cette découverte pourrait marquer un tournant.
Les chercheurs avaient déjà montré en 2016 que l’hormone AMH agit au-delà de l’ovaire, influençant le cerveau en stimulant les neurones producteurs de GnRH, une hormone cruciale pour la reproduction. Cette hormone stimule la production des hormones LH et FSH, régulant la fonction ovarienne.
Un excès de LH peut déclencher une surproduction d’hormones androgènes, entraînant divers symptômes du SOPK. Pour diagnostiquer ce syndrome, il faut identifier au moins deux symptômes, tels qu’une morphologie polykystique des ovaires ou des troubles menstruels et hormonaux.
Des recherches récentes montrent que l’exposition prénatale à des taux élevés d’AMH prédispose les souris femelles à développer le SOPK à l’âge adulte. L’équipe a administré des injections d’AMH pour simuler une exposition excessive, et les souris ont développé le syndrome plus tard.
Ils ont ensuite testé un nouvel anticorps, Ha13, pour bloquer les récepteurs de l’AMH. Administré pendant la mini-puberté, ce traitement a empêché le développement du SOPK chez les souris, et a réduit les symptômes chez celles déjà affectées, améliorant potentiellement leur fertilité.
Bien que prometteuse chez les souris, cette approche nécessite des recherches supplémentaires avant d’être applicable aux humains. “En ce qui concerne les êtres humains, l’administration du traitement lors de la mini-puberté n’est pas possible dans l’immédiat”, note Paolo Giacobini.
Le SOPK reste mal compris et est influencé par des facteurs hormonaux, métaboliques, génétiques et environnementaux. Paolo Giacobini rappelle que bien que le syndrome ait une composante héréditaire, cela n’explique pas sa prévalence. “Le SOPK n’est pas une maladie, mais un syndrome”, explique-t-il.
Les services hospitaliers proposent de plus en plus un suivi pour ce syndrome. Paolo Giacobini encourage les personnes concernées à consulter des spécialistes pour obtenir un accompagnement personnalisé, incluant des solutions pour chaque symptôme, y compris l’infertilité.



